За некалькі тыдняў да прыступу рассеянага склерозу ў крыві можа пачынацца працэс, які дагэтуль было цяжка ўбачыць: абуджэньне вірусу Epstein–Barr у B-клетках і зьвязаная зь ім перабудова імунітэту. Новая праца ў Nature Medicine ня проста яшчэ раз зьвязвае вірус з хваробай, а спрабуе злавіць падзеі перад самым рэцыдывам.
Дасьледнікі выкарысталі шматгадовы банк узораў CLIMB: 135 удзельнікаў, зь іх 114 з рассеяным склерозам і 21 здаровы кантроль, далі 240 узораў клетак крыві для некалькіх аналізаў. Асабліва каштоўнымі былі рэдкія ўзоры, узятыя ў клінічна стабільных людзей незадоўга да пацьверджанага рэцыдыву. Параўнаньне РНК асобных клетак, транскрыптомікі B-клетак, праточнай цытамэтрыі і аналізу віруснай РНК выявіла ў манацытах і B-клетках паўтаральны «перадрэцыдыўны» подпіс.
Гэты подпіс быў узбагачаны генамі, якія рэагуюць на літычную рэактывацыю Epstein–Barr. У B-клетках перад рэцыдывам павялічвалася колькасьць транскрыптаў LMP-1, а сярод атыповых CD11c+ B-клетак часьцей выяўляўся вірусны паверхневы бялок gp350. Яшчэ адна важная дэталь: актыўныя перад рэцыдывам генныя модулі перакрываліся з вядомымі генэтычнымі зонамі рызыкі рассеянага склерозу і ўчасткамі, на якія ўзьдзейнічае вірусны бялок EBNA-2. Гэта дае магчымы мост паміж спадчыннай схільнасьцю і вірусным сыгналам.
Ранейшая вялікая праца ў Science паказала, што пасьля заражэньня Epstein–Barr рызыка ўзьнікненьня рассеянага склерозу ў назіранай вайсковай кагорце ўзрастала прыкладна ў 32 разы. Агляд у Lancet Neurology у 2026 годзе адзначаў, што застаецца нявысьветленым, ці ўплывае Epstein–Barr ня толькі на рызыку ўзьнікненьня рассеянага склерозу, але і на актыўнасьць хваробы пасьля яе пачатку. Новая праца набліжаецца менавіта да гэтага пытаньня: ня да пачатку рассеянага склерозу, а да моманту перад чарговай атакай.
Аднак гэта назіральнае дасьледаваньне, таму яно ня можа даказаць, што рэактывацыя вірусу выклікае рэцыдыў. Перадрэцыдыўныя ўзоры вызначаліся рэтраспэктыўна, а асноўныя вымярэньні рабіліся ў пэрыфэрычнай крыві, а не ў цэнтральнай нэрвовай сыстэме. Таму наступны крок: праспэктыўна паўтарыць вынік і праверыць мэханізм экспэрымэнтальна. Пакуль гэта не тэст для прагназаваньня прыступаў і не падстава мяняць лячэньне, але праца прапануе адзін з найбольш канкрэтных сцэнароў таго, як вірус і генэтычная рызыка могуць сустрэцца непасрэдна перад рэцыдывам.
